呈现透亮区或低密度区，偶可见气液平面，被不同厚度的壁包绕。肺空洞性病变形成的主要原因是化脓、干酪样坏死和缺血性坏死。
肿瘤
虽然病理机制尚未完全阐明，但恶性空洞主要是由缺血性坏死引起的，其他原因包括化疗和射频消融后也会诱发坏死，形成内部囊肿，和继发性感染。原发性恶性肿瘤的空洞比转移性肿瘤常见，且空洞本身提示预后较差。支气管来源的恶性肿瘤形成空洞最常见的是鳞状细胞癌（图1），其次是腺癌和大细胞癌。形成空洞最常见的转移性肿瘤同样是起源于头颈部或盆部、食管的鳞状细胞癌，其次是腺癌（图1）。偶见由间叶瘤或血液肿瘤发生的转移性空洞。在淋巴瘤样肉芽肿和淋巴瘤（多发病变、上叶为主）或HIV感染者的卡波西肉瘤中也可见空洞。厚壁、洞壁不规则和壁结节强化提示恶性空洞的可能性大。
良性肿瘤形成空洞较为少见，报道于气管支气管乳头状瘤，结节在腔内播散并形成空洞（图2）。良性病变也可能导致阻塞性肺炎，从而引起继发性空洞（图3）。
图1 （a）不规则厚壁空洞（*），右肺上叶后段支气管闭塞（箭头）。病理：差分化鳞状细胞癌。（b）子宫内膜癌切除术后，右肺尖空洞（箭头），双肺多发大小不等结节（*）。（c）双肺弥漫性含空洞结节（箭头），符合转移。（d）经甲地孕酮治疗后，病灶洞壁变薄（箭头）。
图2 气管乳头状瘤。（a）孤立性气管息肉（箭头）。（b）多发实性和空洞性肺结节（箭头）。
图3 左肺上叶肿块样实变影（*），邻近支气管受压、闭塞（长箭头），其内可见钙化（短箭头）。穿刺病理证实为成熟性畸胎瘤。
结核分枝杆菌肺结核
40%~45%的原发性结核分枝杆菌患者发生空洞，提示感染率较高。空洞可在实变的单一部位形成，在肿块样纤维化区域或结核菌内多个小空洞聚结。洞壁可以薄而光滑，也可以厚而呈结节状。典型的多发空洞位于上叶尖后段或下叶尖段。被排出的干酪样坏死物质可引起支气管播散和支气管肺炎，表现为弥漫分布的2~4 mm大小的小叶中心结节或“树芽征”和实变（图4）。
约21%的空洞内有气液平面，提示细菌或真菌二重感染。在MDCT中，活动性病变通常表现为边界不清的结节、实变和小叶间隔增厚，而纤维化、瘢痕旁肺气肿、钙化结节和支气管扩张则提示慢性感染。
图4 咳嗽、咳痰，发热盗汗，体重减轻6周。右肺上叶见空洞融合（*），左肺上叶见多发“树芽征”（箭头）。痰涂片示结核分枝杆菌感染。
非结核分枝杆菌肺结核
空洞也可发生于鸟-胞内复合分枝杆菌感染中，但比结核分枝杆菌感染少见。表现根据患者免疫状态而异。中叶和舌叶支气管扩张（“非典型非结核分枝杆菌感染”）好发于老年人。已经有疾病（如肺气肿）的老年男性往往具有“典型的”上叶空洞（图5）。
图5 肾移植10年后出现身体不适，咳嗽和体重减轻。MDCT显示，在粟粒性结节的背景下的多灶性空洞（箭头）。支气管肺泡灌洗液显示脓肿分枝杆菌。
真菌
根据感染者免疫系统情况不同，曲霉菌可在腐生性（曲菌球）、半侵袭性和侵袭性三种类型中引起空洞。烟曲菌是最常见的致病菌。曲菌球是在原有空洞基础上发生二重感染形成的，由菌丝、炎性细胞、纤维蛋白和碎片组成（图6）。曲菌球若边缘光滑，一侧与空洞壁之间形成新月形透亮区，称“空气新月征”。邻近胸膜增厚是一个早期征象，出现时间比曲菌球早3年左右。气液平面、空洞内完全填充及钙化较少见。无强化结节、附近有支气管扩张、已有肺基础病变、随体位改变移动可作为与恶性空洞性病变的鉴别点。50%~80%的患者并发支气管动脉增粗，并可能引起致命性的大咯血（图6）。
图6 曲菌球形成。a）右肺上叶较大空洞（*），壁薄。（b）洞壁增厚，与腔内肿块（*）形成“空气新月征”，邻近胸膜增厚（箭头）。（c）2年后，成熟曲菌球形成，增粗的肋间动脉和支气管动脉间形成侧支循环（箭头），后经血管造影证实（d）。
半侵袭性肺曲菌病主要发生在免疫功能轻度抑制或体弱的患者。胸膜增厚是局灶性侵袭性疾病的早期表现，上叶的肺段实变和厚壁空洞，伴慢性纤维化可持续数月至数年。
血管侵袭性肺曲菌病主要发生在免疫功能严重受损的患者，常伴中性粒细胞减少。局部肺动脉被菌丝堵塞，曲霉菌对血管有特殊的亲和力，侵犯血管导致血栓形成，造成小的梗死灶，梗死灶周围的出血和渗出形成CT上边缘模糊的磨玻璃影，称“晕征”。约1~3周后，随着中性粒细胞水平恢复正常，感染区会形成空洞，出现“空气新月征”（图7），此征象是由梗死的肺组织回缩牵拉空洞壁造成的，也被认为是预后良好的表现。
图 7急性白血病骨髓移植术后患者，中性粒细胞减少。（a）左肺上叶局部实变（*），伴周围磨玻璃样晕环。（b）恢复期可见“空气新月征”（箭头）。（c）残留的瘢痕和小空洞（箭头）。气管吸痰证实为烟曲菌感染。
细菌感染
最常见的社区获得性细菌肺炎（肺炎链球菌，流感嗜血杆菌）不常导致空洞。但是，由于高发病率，使其成为菌血症、肺炎旁胸腔积液、和脓肿的常见病因，增加空洞发生率（图9）。克雷伯菌肺炎是空洞的更常见原因，并在吸烟和酗酒者中具有较高的发病率。在这种感染类型中，有离散型空洞的低密度、边界欠清的坏死性肺炎患者高达14%，尤其是多微生物感染时，小面积空洞几乎是普遍特征。金葡菌是严重空洞肺炎的一个新兴病因，患病率为2%~4%。
不常见的坏死性肺炎包括放线菌病，诺卡氏菌病，类鼻疽。诺卡氏菌在免疫抑制宿主中可引起机会性感染。孤立性或多发性结节常见（57%~82%），其次是磨玻璃影（59%）和实变（59%），空洞发生率为18~77%。放线菌病通常是从结节开始，进展至低密度衰减实变（62~75%），相邻胸膜增厚（50%~73%）。纵隔或肺门淋巴结肿大（30％），肺不张（29％），空洞（23％）和磨玻璃影（15％）是其他特征。
图9 吸烟的COPD患者，因发热和呼吸衰竭就诊。图中显示在肺气肿的背景下，右上叶低衰减区域弥漫性实变，符合坏死（b 箭头）和多发性空洞（*）。抗生素治疗后坏死性肺炎开始缓解。
脓肿
脓肿可充满液体或具有气液平，并可能通过存在不规则和相对厚壁（破坏性的而非取代肺实质）而与脓胸相鉴别。脓胸与胸壁形成钝角，并显示“胸膜分裂征”（split pleura sign）。脓肿的最常见病原体是口腔菌群中的厌氧菌，通常是多种微生物，如米勒链球菌属或梭杆菌属。诱发因素包括吸入，不良的口腔卫生和已有肺损伤。
脓毒性栓塞
金葡菌是脓毒性栓塞的最常见来源，静脉吸毒、感染性血栓性静脉炎、静脉留置导管者，软组织、皮肤或骨骼感染者有较高的患病率。肺动脉树中的栓子来源于系统静脉循环系统中的任何地方，特点是多发性结节，伴或不伴空洞（约50%），或有更大的胸膜楔形病变（图10）。
图10 静脉吸毒者因发热和急性呼吸衰竭合并张力性气胸就诊，插入胸膜引流管。图中显示多发性空洞和结节（箭头），和少量残留液气胸（☆）。也可表现为以后基底部为主的实变和磨玻璃影（*）。血液培养显示金葡菌。
病毒病原体不会引起肺空洞。
免疫功能抑制疾病
肉芽肿性血管炎涉及肺部很多病例。相关表现包括“晕征”和线形瘢痕。下叶为主和双侧的随机分布是血管炎的一个普遍特征（图11）。空洞发生于＞50px的结节内，开始时有不规则的厚壁，随着治疗，厚壁将变薄。
图11 患者有鼻衄、咯血和急性肾衰竭。图中（a）显示广泛的磨玻璃浸润，胸膜下左上叶空洞（*）和（b）弥漫性后基底部实变，伴胸膜下不累及（箭头），符合咯血。
结节病很少形成空洞（＜1%），acinar或nodular结节的年轻患者更易发生空洞。假性空洞（Apparentcavities）较真空洞更常见，主要是肺大泡、肺小泡或囊肿。合并存在分枝杆菌感染时，需排除空洞性结节（图12），尤其是当存在实质性结节病时形成的空洞。
图12 患者为IV期结节病和复发性血液透析患者。图中显示瘢痕性纤维化和容积减少（黑箭头），累及上叶，并有多个空洞，与支气管关联（白箭头）。
坏死性肺结节发生于类风湿关节炎中（20%），主要见于下叶外周，大小分布从微小结节至125px的结节（图13）。50%的结节可形成厚壁空洞。结节可能与恶性肿瘤无法区分，活检是关键。
图13
血管性疾病
慢性和急性血栓栓塞性疾病中典型的以胸膜为基底和楔形梗死可导致空洞（分别为11%和5%）（图14）。无菌空洞可在第2~62天形成。约50%的空洞性梗死可发生二重感染；梭状芽胞杆菌属可定植于缺血性梗死区域，并引起坏死，空洞性肺炎。
图14 慢性肺血栓栓塞病患者，图中显示右上叶后段空洞，楔形，胸膜表面为基底的团块（*）。
来源：Mortensen K H, Babar J L,Balan A. Multidetector CT of pulmonary cavitation: filling in the holes[J].Clinical Radiology, 2015, 70:446–456.